Klaudia Jarmuszka-Kosmala Coraz więcej kobiet zgłasza się do gabinetu z pytaniem: „Czy insulinooporność może mieć wpływ na moją płodność?”. I niestety odpowiedź często brzmi: tak. Insulinooporność to zaburzenie metaboliczne, które w znaczący sposób może utrudniać zajście w ciążę. Choć przez długi czas pozostaje niezauważona, jej skutki potrafią być bardzo realne zwłaszcza wtedy, gdy próbujesz zostać mamą.
Zaburzenia hormonalne, problemy z owulacją, zespół policystycznych jajników (PCOS), a nawet trudności z utrzymaniem prawidłowej masy ciała wszystkie te kwestie mogą mieć wspólny mianownik: insulinooporność. Co ważne to nie wyrok. Odpowiednia diagnoza, zmiany w stylu życia mogą realnie poprawić Twoją szansę na naturalne poczęcie.
W tym artykule pokażę Ci, jak insulinooporność wpływa na układ hormonalny kobiety. Dlaczego zaburza płodność i co możesz zrobić, aby zwiększyć swoje szanse na zajście w ciążę nawet jeśli zmagasz się z IO. Wiedza to pierwszy krok do zmiany i do nowego życia, które być może właśnie na Ciebie czeka.
2. Czym jest insulinooporność?
Insulinooporność to stan, w którym komórki Twojego ciała mięśniowe, tłuszczowe i wątrobowe przestają prawidłowo reagować na działanie insuliny. Insulina to hormon, który działa jak klucz „otwiera” komórki, żeby mogły wchłonąć glukozę z krwi. Gdy ta „kłódka” przestaje działać, organizm zaczyna produkować coraz więcej insuliny, by osiągnąć ten sam efekt. W efekcie we krwi krąży jednocześnie za dużo insuliny i paradoksalnie za dużo cukru (Kahn et al., 2006).
To nie tylko kwestia metabolizmu. Nadmiar insuliny wpływa na wiele układów w organizmie w tym na gospodarkę hormonalną. U kobiet może prowadzić do nadprodukcji androgenów (hormonów męskich), co zaburza cykl miesiączkowy, hamuje owulację i prowadzi do problemów z płodnością (Goodarzi et al., 2011).
Co ciekawe, insulinooporność nie zawsze wiąże się z otyłością. Choć nadmierna masa ciała to istotny czynnik ryzyka, IO może występować także u szczupłych kobiet, szczególnie tych z zespołem policystycznych jajników (PCOS). Badania pokazują, że nawet do 70% kobiet z PCOS ma insulinooporność, niezależnie od wskaźnika BMI (Dunaif, 1997).
Długo utrzymująca się insulinooporność może prowadzić do poważniejszych konsekwencji zdrowotnych takich jak: cukrzyca typu 2, nadciśnienie, choroby serca i stany zapalne w organizmie (Reaven, 1988). Ale w kontekście płodności IO działa bardzo podstępnie, bo przez wiele lat może nie dawać żadnych oczywistych objawów, a jednocześnie skutecznie utrudniać zajście w ciążę.
Insulinooporność a płodność kobieca
Jeśli od dłuższego czasu starasz się o dziecko i mimo regularnych cykli nie dochodzi do ciąży, warto przyjrzeć się bliżej poziomowi insuliny i wrażliwości tkanek na jej działanie. Insulinooporność to jeden z kluczowych, choć często pomijanych czynników zaburzających płodność.
Hormonalna układanka pod wpływem insuliny
Wysoki poziom insuliny w organizmie nie działa wyłącznie na cukier we krwi. To hormon o ogromnym wpływie na układ hormonalny kobiety. Zbyt duża ilość insuliny stymuluje jajniki do produkcji androgenów męskich hormonów, takich jak testosteron. Ich nadmiar prowadzi do zahamowania dojrzewania pęcherzyków jajnikowych, braku owulacji oraz nieregularnych miesiączek (Diamanti-Kandarakis & Dunaif, 2012).
Z tego powodu insulinooporność bardzo często występuje u kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS), a PCOS to jedno z najczęstszych zaburzeń prowadzących do niepłodności. Według przeglądu systematycznego aż 50–70% kobiet z PCOS ma również insulinooporność, nawet jeśli są szczupłe (Azziz et al., 2004; Palomba et al., 2015).
Cykle bez owulacji i problemy z implantacją
Podwyższony poziom insuliny i androgenów może prowadzić do tzw. cykli bezowulacyjnych, czyli takich, w których nie dochodzi do uwolnienia komórki jajowej. Nawet jeśli owulacja wystąpi, zaburzenia hormonalne związane z IO mogą wpłynąć na jakość śluzu szyjkowego i nieprawidłowe przygotowanie endometrium do implantacji zarodka (Baillargeon et al., 2003).
Co więcej – u kobiet z IO częściej dochodzi do poronień we wczesnych etapach ciąży. Uważa się, że może to mieć związek z przewlekłym stanem zapalnym i nieprawidłową funkcją insuliny w łożysku (Qublan et al., 2006).
Objawy, które mogą sugerować insulinooporność
Insulinooporność to cichy przeciwnik – długo potrafi działać w ukryciu, dając niespecyficzne objawy, które łatwo zrzucić na stres, złą dietę czy hormony „po prostu wariujące”. Tymczasem ciało często wysyła sygnały, że coś nie gra z gospodarką insulinową.
Typowe objawy insulinooporności u kobiet
- Trudność z redukcją masy ciała, mimo zdrowego odżywiania i aktywności fizycznej – zwłaszcza gromadzenie tłuszczu w okolicach brzucha.
- Nadmierne zmęczenie po posiłkach, senność, tzw. „zjazdy energetyczne” 1–2 godziny po jedzeniu.
- Nasilony apetyt na słodycze i węglowodany, szczególnie w drugiej połowie dnia.
- Problemy skórne – np. ciemniejsze zabarwienia skóry na karku, pachach (acanthosis nigricans), trądzik, przetłuszczająca się skóra.
- Zaburzenia miesiączkowania, brak owulacji lub bardzo nieregularne cykle.
- Wzmożone owłosienie (hirsutyzm) – szczególnie na twarzy, brzuchu lub plecach.
- Wahania nastroju, drażliwość, trudności z koncentracją – tzw. „brain fog”.
Badania pokazują, że u kobiet z PCOS obecność powyższych objawów bardzo często idzie w parze z insulinoopornością, nawet jeśli nie mają nadwagi (Carmina et al., 2006).
Podsumowanie i wnioski
Insulinooporność to temat, który jeszcze do niedawna rzadko pojawiał się w kontekście kobiecej płodności. Dziś wiemy, że może ona w znaczący sposób wpływać na gospodarkę hormonalną, owulację, jakość cyklu menstruacyjnego, a tym samym na szanse zajścia w ciążę. Co więcej, często współistnieje z PCOS i zaburzeniami metabolicznymi, które jeszcze bardziej komplikują cały proces.
Ale jest też dobra wiadomość: insulinooporność to nie wyrok. To stan, którym można skutecznie zarządzać poprzez zmianę stylu życia, odpowiednią dietę, regularną aktywność fizyczną, a czasem także leczenie farmakologiczne. Już niewielka redukcja masy ciała może przywrócić owulację i znacznie zwiększyć prawdopodobieństwo naturalnego poczęcia.
Dlatego jeśli zmagasz się z trudnościami z zajściem w ciążę, masz nieregularne cykle lub objawy sugerujące zaburzenia hormonalne nie bagatelizuj ich. Zbadaj poziom insuliny i glukozy, skonsultuj się z lekarzem lub dietetykiem klinicznym i działaj świadomie. Im wcześniej poznasz przyczynę, tym szybciej możesz coś zmienić.
Twoje ciało naprawdę wie, co robi – czasem potrzebuje tylko trochę wsparcia i równowagi, by znów zaczęło działać w zgodzie z Tobą.
Bibliografia
Azziz, R., Carmina, E., Dewailly, D., Diamanti-Kandarakis, E., Escobar-Morreale, H. F., Futterweit, W., … & Witchel, S. F. (2004). The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertility and Sterility, 91(2), 456–488. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2008.06.035
Baillargeon, J. P., Iuorno, M. J., Nestler, J. E. (2003). Insulin sensitizers for polycystic ovary syndrome. Clinical Obstetrics and Gynecology, 46(2), 325–340. https://doi.org/10.1097/00003081-200306000-00017
Carmina, E., Lobo, R. A. (2006). Use of fasting blood to assess the prevalence of insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility, 86(3), 645–647. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2006.01.048
Diamanti-Kandarakis, E., & Dunaif, A. (2012). Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocrine Reviews, 33(6), 981–1030. https://doi.org/10.1210/er.2011-1034
Dunaif, A. (1997). Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocrine Reviews, 18(6), 774–800. https://doi.org/10.1210/edrv.18.6.0320
Goodarzi, M. O., Dumesic, D. A., Chazenbalk, G., & Azziz, R. (2011). Polycystic ovary syndrome: etiology, pathogenesis and diagnosis. Nature Reviews Endocrinology, 7(4), 219–231. https://doi.org/10.1038/nrendo.2010.217
***
Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840–846. https://doi.org/10.1038/nature05482
Lord, J. M., Flight, I. H., & Norman, R. J. (2003). Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ, 327(7421), 951–953. https://doi.org/10.1136/bmj.327.7421.951
Manco, M., Calvani, M., & Nobili, V. (2008). Metabolic syndrome in childhood: mechanisms and therapeutic options. International Journal of Obesity, 32(4), 601–608. https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0803720
Palomba, S., Santagni, S., Falbo, A., & La Sala, G. B. (2015). Complications and challenges associated with polycystic ovary syndrome: current perspectives. International Journal of Women’s Health, 7, 745–763. https://doi.org/10.2147/IJWH.S70314
Qublan, H. S., Al-Qudah, M. A., Awamleh, I. A., Hamlan, A. A., & Smadi, A. Z. (2006). Luteal phase defect in women with recurrent miscarriage: etiologies and clinical features. Gynecologic and Obstetric Investigation, 61(4), 203–207. https://doi.org/10.1159/000092645Reaven, G. M. (1988). Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37(12), 1595–1607. https://doi.org/10.2337/diab.37.12.1595
